چه چیزی ما را به صورت بشر متمایز می سازد؟ تفاوت DNA بین شمپانزه و ما

اشتقاق

چه چیزی ما را به صورت بشر متمایز می سازد؟ تفاوت DNA بین شمپانزه و ما

تفاوت DNA بین شمپانزه و ما

تکامل
وDNA انسان نزدیک به ۹۹ درصد مشابه به DNA شامپانزه است. ژنوم انسان از ۳ میلیارد باز تشکیل شده که تنها ۱۵ میلیون از آن (کمتر از ۱ در صد) در طول ۶ میلیون سال فاصله جدایی دودمان انسان از شامپانزه، تغییر کرده است.

براساس فرضیه های تکاملی اکثریت این تغییرات هیچ تاثیری بر روی بیولوژی ما نداشته یا تاثیر کمی داشته است. اما همین تغییر ۱۵ میلیون باز اساس تفاوتهای میان انسان و شامپانزه را تشکیل می دهند. برنامه های کامپیوتری ایجاد شده اند که قطعاتی ار ژنوم انسان را که در زمان انشعاب انسان و شامپانزه از یک نیای مشترک، بیشترین تغییر را داشته اند اسکن می کنند. با دلیل اینکه اغلب جهش های ژنتیکی تصادفی سود و زیانی برای یک ارگانیسم ندارند، این جهش ها با یک نرخ ثابتی تجمع می یابند که می تواند منعکس کننده فاصله زمانی جدایی دو گونه زنده از یک نیای مشترک باشد که از این نرخ تغییرات اغلب به عنوان “تیک تاک ساعت مولکولی” یاد می شود. در مقابل افزایش شتاب در نرخ تغییرات در برخی از قسمت های ژنوم، نشانه بارز انتخاب مثبت است که این جهش ها به زنده ماندن و تولیدمثل و بقای موجود در نسل های آینده کمک می کنند.

بخش های کدکننده ای که از زمان انشقاق انسان و شامپانزه تحت بیشترین تغییرات قرار گرفته اند، توالی هایی هستند که احتمالاً در شکل گیری نوع بشر به صورت امروزی نقش داشته اند. یکی از این توالی های به سرعت در حال تحول، یک ناحیه ۱۱۸ بازی بنام منطقه شتاب گرفته انسان ۱ (Hunam accelerated region1) است که جزئی از یک ژن فعال در مغز است. تا قبل از بوجود آمدن انسان ها سرعت تکاملHAR1 به کندی صورت می گرفته است. میان مرغ و شامپانزه که دودمان هایی هستند که حدود ۳۰۰ میلیون سال پیش از هم جدا شده اند، تنها ۲ باز از ۱۱۸ باز تفاوت دارند ولی در انسان و شامپانزه که بسیار اخیرتر از هم انشعاب یافته اند ۱۸ باز تفاوت وجود دارد. این حقیقت که HAR1 در طول صدها میلیون سال ثابت بوده است نشاندهنده این است که عملکرد بسیار مهمی داشته است و تغییر ناگهانی آن در انسان پیشنهاد می کند که عملکرد آن به طور قابل توجهی در دودمان بشر تعدیل و اصلاح شده است.

ژنHAR1 خاص است و پروتینی کد نمی کند و بجای آن یک RNA کد می کند. این RNA در نورون های مغزی بیان می شود. از طریق راه اندازی آبشاری از بیان ژن های مختلف در طرح بندی و توسعه کورتکس مغز نقش کلیدی ایفا می کند.این RNA باعث راه اندازی آبشاری بیان ژن های متفاوتی می شود، و از همین طریق نقشی کلیدی در طرح بندی و توسعه کورتکس مغز ایفا می کند.

بخش هایی از ژن FOXP2 شامل توالی های که این ها نیز از جمله توالی های به سرعت تغییرکننده می باشند، این ژن به عنوان ژن درگیر در تکلم انسان شناخته شده است. جهش در آن در تکلم دقیق و حرکات صورت که برای تکلم ضروری است، اختلال ایجاد می کند. توالی انسانی این ژن چندین تفاوت را نسبت به توالی شامپانزه نشان می دهد از جمله: ۲ جانشینی باز که محصول پروتئینی را تغییر می دهد و بسیاری تغییرات دیگر که ممکن است باعث تغییر چگونگی عمل، زمان و مکان بیان پروتئین در بدن انسان بشوند. FOXP2 از فسیل های نئاندرتال ها که انسان های اولیه منقرض شده هستند استخراج شده است که نشان می دهد، آن ها نسخه انسانی مدرن این ژن را داشته اند که شاید به آنها اجازه میداده که مانند ما تلفظ کنند. تخمین های اخیر برای زمان جدایی دودمان های نئاندرتال ها و انسان مدرن پیشنهاد می کند که فرم جدید FOXP2 می بایست حداقل نیم میلیون سال پیش ظهور یافته است.

یکی از بهترین مثالهایی که در رابطه با ژنهای مرتبط در اندازه مغز انسان و دیگر حیوانات به خوبی مطالعه شده است، ژن ASPM است. مطالعات ژنتیکی افراد مبتلا به میکروسفالی که در آن ها مغز تا ۷۰ درصد کاهش می یابد، نشان داده است که ژن ASPM به همراه سه ژن دیگر: MCPH1، CDK5RAP2 و CENPJ در کنترل اندازه مغز نقش دارد. ASPM چندین تغییر بزرگ متوالی را در طول دوره تکامل پریمات ها، تجربه کرده است،که نشان از یک الگوی انتخاب مثبت دارد. حداقل یکی از این تغییرات بزرگ در دودمان انسان از زمان جدایی تکاملی از شامپانزه روی داده است و بنابراین وسیله ای برای تکامل اندازه بزرگ مغز ما بوده است. دیگر قسمت های ژنوم نیز ممکن است موجب دگرگونی مغز انسان به طور غیرمستقیم شوند. اسکن های کامپیوتری که HAR1 را یافته اند، ۲۰۱ ناحیه شتاب یافته انسانی دیگر را نیز مشخص نموده اند که اغلب آنها پروتئین یا حتی مولکول های RNA را کد نمی کنند. در عوض مشخص شده است که این ها توالی های تنظیمی هستند که فعال یا غیر فعال شدن بیان ژن های نزدیک به خود را کنترل می کنند.

وHAR2 (یا HACNS1 )، ژن تنظیمی و دومین ناحیه شتاب یافته که دارای تفاوت های بازی ویژه نسبت به نسخه پریمات های غیرانسانی است که برخلاف نسخه اجدادی پریمات های دیگر باعث تحریک فعالیت آن در مچ دست و انگشت شصت در دوران تکامل جنینی می شود. این یافته ها بسیار جالب توجه است، زیرا می¬تواند تغییرات مورفولوژیکی دست انسان را که اجازه ساخت و استفاده از وسایل پیچیده مورد نیاز را می دهد، تایید کند.

غلبه بر آتش و یادگیری استفاده از آن بیش از ۱ میلیون سال پیش و انقلاب کشاورزی حدود ۱۰,۰۰۰ سال پیش، دسترسی و استفاده از نشاسته را به عنوان رژیم تغذیه ای را فراگیر کرد. با این حال تنها تغییرات فرهنگی برای استفاده از این مواد خوردنی غنی از کالری کافی نبودند. پیشینیان ما مجبور بودند از لحاظ ژنتیکی خود را تطابق دهند. ایجاد تغییرات در ژن AMY1 که یک آنزیم درگیر در هضم نشاسته بنام آمیلاز بزاقی را کد می کند، یک سازگاری به خوبی شناخته شده در گونه ما می باشد. ژنوم پستانداران دارای چندین کپی از از این ژن می باشد که تعداد این کپی ها بین گونه ها و حتی بین افراد گونه انسان دارای تنوع می باشند. ولی در مجموع در مقایسه با سایر پریمات ها، گونه انسان دارای تعداد کپی بیشتری می باشد. افراد حامل تعداد کپی بیشتر، آمیلاز بیشتری در بزاق خود دارند و در نتیجه نشاسته بیشتری هضم می کنند. بنابراین تکامل AMY1 شامل افزایش تعداد کپی های ژن و همچنین تغییرات خاص در توالی DNA بوده است.

مثال دیگری از سازگاری رژیم غذایی ژن مربوط به لاکتاز LCT است. لاکتاز آنزیمی است که به پستانداران توانایی هضم کربوهیدرات لاکتوز که قند شیر نیز نامیده می شود، را می دهد. در اغلب گونه ها، تنها نوزادان شیرخوار قادرند شیر را هضم و مصرف کنند. اما در حدود ۹,۰۰۰ سال پیش -که در اصطلاح تکاملی مدت زمان زیادی نیست و بسیار اخیر در نظر گرفته می شود- با ایجاد تغییراتی در ژنوم انسان، نسخه هایی از LCT تولید شده اند که به بالغین توانایی هضم لاکتوز را می دهند. LCT تغییر یافته به طور مستقل در جمعیت های اروپایی و آفریقایی تکامل یافته است، و حاملین قادر به هضم شیر حیوانات اهلی می باشند. امروزه بسیار محتمل به نظر می رسد که افراد بالغ زاده های این دامداران دیرینه، لاکتوز رژیم غذایی را نسبت به افراد بالغ ساکن در سایر قسمت¬های جهان شامل آسیا و آمریکای لاتین بهتر تحمل کنند. بسیاری از نژاد های ساکن بخش های آسیایی و آمریکای لاتین عدم تحمل به لاکتوز دارند، عدم تحمل لاکتوز در این مناطق نتیجه داشتن نسخه اجدادی پریماتی ژن است.

مطالب مرتبط:

تدریس ژنتیک پزشکی

کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی در یک نگاه، تعریف، رشته های مجاز، دروس و ضرایب، منابع، زمان آزمون ۹۷-۹۶

منابع مطالعاتی کنکور کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی

کلاس های آمادگی کنکور کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی

در پایان به دانشجویانی که تمایل دارند از مباحثی که از ژنتیک پزشکی ایمری در کانال ژنتیک پزشکی متعلق به همین سایت تدریس می شود استفاده کنند پیشنهاد می گردد از طریق این لینک به کانال ژنتیک پزشکی بپیوندند.

, , , , ,
نوشتهٔ پیشین
رئیس مرکز سنجش آموزش وزارت بهداشت :زمان برگزاری آزمون علوم پایه پیش‌کارورزی اعلام شد
نوشتهٔ بعدی
مشاور عالی سازمان سنجش آموزش کشور : ثبت نام کنکور از ساعت ۱۷ امروز آغاز می شود/ زمان انتشار دفترچه

پست های مرتبط

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

این فیلد را پر کنید
این فیلد را پر کنید
لطفاً یک نشانی ایمیل معتبر بنویسید.
برای ادامه، شما باید با قوانین موافقت کنید

فهرست
Cresta Help Chat
Send via WhatsApp
error: Content is protected !!