تدریس ژنتیک پزشکی: ایمونوژنتیک ایمنی ذاتی وابسته به سلول
بیگانه خواری: آنتی ژنهای سطح میکرو اورگانیسم ها به بلعیده شدن و همجوشی آنها با گرانول های فاگوسیت منجر میشود. گرانولها حاوی پراکسید هیدروژن، رادیکال های هیدروکسیل و اکسید نیتروژن هستند. میکرو اورگانیسم ها توسط دو نوع سلول بلعیده می شوند:
نوتروفیل: دارای هسته چند شکل که در جریان خون وجود دارد.
ماکروفاژ: در بافت های پیرامون غشای پایه رگ های خونی در بافت همبند، ریه، کبد، ردیف هایی از سینوزوئیدهای طحال و سینوس های مغزی یا میانی گره های لنفوئیدی یافت میشود.
سلولهای کشنده طبیعی (NKCs =Natural killer cells)
- این سلول ها، لنفوسیت های دانه دار بزرگ از بین برنده سلول های آلوده به ویروس هستند.
- در سطح خود گیرنده متصل شونده به کربوهیدرات دارند.
- کربوهیدرات ها، گلیکوپروتئین های با وزن بالا و بیان شده بر روی سطح سلول های آلوده شده اند.
NKCها سلول های آلوده را به دو روش شناسایی می کنند:
۱) بواسطه تغییر گلیکوپروتئین های سطح سلول های آلوده
۲) بیان MHC I
NKCها به دو روش عمده آپوپتوز را در سلول های آلوده یا سرطانی القا میکنند:
الف) به سلول های بیمار متصل می شوند و گرانول های سیتوپلاسمی کوچکی را از طریق اگزوسیتوز به فضای بین سلولی ترشح میکند. برخی از پروتئین های آزاد شده (پِرفورین ها، perforins) به منظور ایجاد منفذ در سلول هدف وارد غشا می شوند و برخی با ورود به سلول هدف، سوبستراهایی نظیر کاسپاز ۳ را برای شروع آپوپتوز برش میدهند.
ب) لیگاندهای Fas بر روی NKC ها گیرنده های Fas را بر روی سلول های هدف فعال میکنند.
مسیر گیرندههای شبه Toll (TLRها)
TLR ها گیرنده های تراغشایی محافظت شده تکاملی هستند. در انسان ۱۰ نوع TLR وجود دارد و TLR2 به خوبی شناخته شده است.
نکته: TLR به ابرخانواده TLR/IL1 تعلق دارد.
این ابرخانواده بر اساس ویژگی های خارج سلولی گیرنده دارای دو زیر گروه اصلی است:
ساب کلاس دارای دومین شبه Ig
ساب کلاس دارای تکرارهای غنی از لوسین (شامل TLRها)
نحوه عملکرد TLR2:
شناسایی پپتیدوگلیکان ها و لیپوپروتئین های باکتری های گرم مثبت
میانجیگری برهمکنش بین کینازهای ۱ و ۴ متصل به IL-1R (IRAK1 و IRAK4) توسط MyD88
فعال شدن NFκB
افزایش بیان مولکول های کمک محرک و سیتوکین های التهاب
کمک نمودن سیتوکین ها به مهاجرت سلول های دندریتیک از بافت آلوده به گره لنفی
مواجهه با گلبول های سفید پاسخ ایمنی اکتسابی و فعالسازی آنها
اثرات فعال سازی Toll در ایجاد ایمنی ذاتی:
تولید سیتوکین ها و کموکین ها (نظیر IL-1، IL-6 و TNFα) موجب اثرات موضعی در عفونت موجود و اثرات سیستمیک (با ایجاد تب و القای پاسخهای فاز حاد) می شود. آزادسازی TNFα با شوک سپتیک در ارتباط است.
(تدریس ژنتیک پزشکی)
مطالب مرتبط:
منابع مطالعاتی کنکور کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی
کلاس های آمادگی کنکور کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی